Intossicazione cronica da glicole etilenico in un cane: "risolutivo" l'esame istologico

Introduzione. L’intossicazione da Glicole Etilenico (GE) e la conseguente insufficienza renale acuta si verificano di frequente nel cane. La particolarità di questo caso è da ricercarsi nella malattia renale cronica (CKD) che potrebbe essersi instaurata a seguito dell’assunzione del tossico in dosi subletali e da una fonte diversa dal liquido antigelo. Il soggetto inoltre presentava agenesia renale monolaterale. Descrizione del caso. Un Doberman Pinscher, maschio intero di 5 anni, è stato riferito per insufficienza renale associata a sintomatologia gastro-enterica acuta, con poliuria/polidpsia da qualche mese e lieve dimagrimento. Il cane presentava grave depressione del sensorio, soffusioni emorragiche disseminate ed ipotermia (36,3°C). La pressione arteriosa sistolica era di 190-200 mm Hg e l’output urinario 3 ml/Kg/h, il peso specifico urinario di 1010, con 30 mg/dl di proteine al dipstick urinario. Il sedimento urinario non presentava cristalli. Il rapporto proteine urinarie-creatinina urinaria era di 1,6 (I.R. < 0,4) ed il rapporto albumina urinaria- creatinina urinaria era di 0,25 (I.R. < 0,025). Erano presenti inoltre grave iperazotemia e iperfosfatemia, lieve panipoprotidemia, lieve incremento degli enzimi epatici e normocalcemia, grave piastrinopenia, un lieve aumento dei tempi di coagulazione e riduzione dell’attività plasmatica dell’antitrombina. La Proteina C Reattiva aveva concentrazioni di 5,57 mg/dl (I.R. <1 mg/dl). L’ecografia addominale rilevava agenesia del rene destro e nefropatia sinistra con presenza di spot iperecogeni diffusi alla corticale, iperecogenicità della corticale e della midollare con riduzione della distinzione corticomidollare. Dopo 96 ore di terapia intensiva con scarsi miglioramenti, è stata richiesta l’eutanasia da parte del proprietario. L’esame necroscopico ha consentito di rilevare l’agenesia totale del rene destro e la relativa ipertrofia compensatoria del rene sinistro, il quale presentava la capsula leggermente ispessita e biancastra, la corticale di colore diffusamente giallastro e nella midollare numerose aree di mineralizzazione puntiformi. Di particolare rilevanza era la presenza di una pancreatite cronica fibrosa ed emorragica e la presenza nel miocardio di numerosissimi focolai di necrosi. Erano inoltre presenti altre lesioni riconducibili alla CKD: stomatite ulcerativa e necrotica, gastrite e colite emorragica, mineralizzazioni multifocali nella pleura parietale intercostale, delle valvole semilunari aortiche e nella trachea, e multifocali emorragie da vasculite. L’esame istopatologico, su sezioni incluse in paraffina e fissate in formalina, ha evidenziato sia a livello della corticale sia della midollare renale una sofferenza tubulare, caratterizzata da degenerazione ed appiattimento dell’epitelio dovuto alla presenza di cristalli birifrangenti di colore giallo chiaro. La natura dei cristalli è stata svelata mediante l’utilizzo di colorazioni speciali: Oil Red O, Alizarin Red S, Von Kossa e Pizzolato. È stata ottenuta una negatività per Oil Red O ed Alizarin Red S, mentre una positività per Von Kossa e per Pizzolato, reattività paradigmatica del contenuto dei cristalli di ossalato di calcio. In aggiunta, utilizzando il microscopio a luce polarizzata è stato possibile rendere meglio evidenti i numerosi cristalli birifrangenti piramidali disposti in rosette o fasci. In base a questi risultati è stata effettuata un’ulteriore indagine anamnestica, nella quale è stata esclusa dal proprietario l’ingestione di liquido anti-gelo e da cui è emerso che il cane viveva in casa, ma accompagnava il proprietario sul luogo di lavoro dove era a contatto con solventi e vernici. Conclusioni. I rischi connessi alla professione del proprietario, risultano essere particolarmente significativi in questo caso clinico. Il GE, contenuto principalmente nel liquido antigelo con concentrazioni del 95%, è anche un componente, seppur in concentrazioni minori di sg..